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为什么骨折后血糖升高;骨折后为何血糖升高?揭开背后的机制

时间:2024-05-05 05:54:29 点击:194 次
骨折是骨骼的断裂,不仅会造成身体上的疼痛和不便,还会引起一系列生理变化,其中一个鲜为人知的便是血糖升高。骨折后血糖升高是一个复杂的现象,涉及激素水平变化、炎症反应和组织损伤等方面的相互作用。本文将深入探讨这些机制,揭开骨折后为何血糖升高的奥秘。 骨折后应激反应

当发生骨折时,身体会启动应激反应以修复受损组织。这个过程由垂体释放的皮质醇生长激素等激素介导。这些激素具有升糖作用,可以增加肝脏葡萄糖的释放,从而导致血糖升高。

炎症反应

骨折会引起局部组织炎症,释放各种炎性细胞因子,如白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α。这些细胞因子不仅参与炎症反应,还具有升糖作用。它们可以通过抑制葡萄糖利用和促进肝脏葡萄糖生成来升高血糖。

神经内分泌因素

骨折后的疼痛和应激状态也会激活交感神经系统,释放肾上腺素去甲肾上腺素。这些激素具有升糖作用,可以增加肝脏葡萄糖的释放和减少葡萄糖的摄取。

黄疸的发生原因是因为新生儿的肝脏还没有完全发育成熟,无法有效地分解血液中的胆红素。胆红素是由红细胞分解产生的一种物质,如果无法及时分解,就会在体内积累,导致黄疸的发生。一些疾病也会导致新生儿黄疸,例如血液病、甲状腺功能低下等。

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肌肉减少症

骨折后, imobilized 部位的肌肉会发生肌肉减少症,导致肌肉质量和功能下降。肌肉是葡萄糖的主要储存和利用部位。肌肉减少症会减少葡萄糖的利用,从而导致血糖升高。

胰岛素抵抗

炎症反应和应激激素的释放会引起胰岛素抵抗。胰岛素是一种调节血糖的激素,它促进葡萄糖从血液中进入细胞。胰岛素抵抗会降低胰岛素对葡萄糖的代谢作用,导致血糖升高。

脂肪分解

骨折后,身体会分解脂肪以获取能量。脂肪分解会产生游离脂肪酸,这些脂肪酸会抑制葡萄糖利用,从而导致血糖升高。游离脂肪酸还会刺激胰高血糖素的分泌,胰高血糖素是一种具有升糖作用的激素。

感染

骨折后的感染会进一步加剧炎症反应和血糖升高。感染会释放更多的炎性细胞因子和应激激素,从而促进葡萄糖的释放和抑制葡萄糖的摄取。感染还会导致组织损伤和肌肉减少症,进一步加重血糖升高。

其他因素

除了上述因素外,还有其他一些因素也可能导致骨折后血糖升高。例如,卧床休息会减少肌肉活动,从而降低葡萄糖的利用;营养不良会导致肌肉减少症和胰岛素抵抗;吸烟饮酒也会破坏葡萄糖代谢。

骨折后血糖升高是一个多因素的生理反应,涉及激素水平变化、炎症反应、组织损伤和神经内分泌因素的相互作用。这些因素共同导致葡萄糖的释放增加、利用减少和胰岛素抵抗的增强,从而导致血糖升高。理解骨折后血糖升高的机制对于糖尿病患者和医疗保健专业人员制定适当的治疗和管理策略至关重要。

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